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KU-60019，ATM/ATR 抑制劑，ATM/ATR inhibitors分子量 (MW):547.67化學式:C30H33N3O5S溶解度: DMSO 40mg/mL Water <1mg/mL Ethanol 30mg/mL穩定性:at -20℃ 2 yearsCAS號:925701-49-1上海義森生物專業代理
更新時間：2024-09-10
| 產品名稱 | KU-60019 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 產品描述 | KU-60019是有效的特定ATM激酶抑制劑，IC50為6.3 nM。 | |||||
| 靶點 | ATM | |||||
| IC50 | 6.3 nM [1] | |||||
| 體外研究 | 與KU-55933作用于ATM時IC50為13 nM 相比，KU-60019是 改進的 ATM激酶的水溶性抑制劑，IC50為6.3 nM,而靶點特異選擇性是相似的。KU-60019作用于DNA-PKcs和 ATR幾乎沒有活性，IC50為1.7 μM 和>10 μM,作用于229種其他蛋白激酶，如 PI3K, mTOR mTOR/FKBP12時也沒有活性。作用于人膠質瘤U87和U1242 細胞時，阻斷放射誘導的關鍵ATM 蛋白靶點如p53,γ-H2AX,和CHK2的磷酸化，KU-60019效果比 KU-55933 強3到10倍，1 μM KU-60019顯著誘導p53（S15）磷酸化降低，降低達70% 以上，而~10 μM KU-55933 才能達到相同降低程度。KU-60019有效使人膠質瘤細胞 放射敏感化，按1 μM 和10 μM處理，劑量增強比分別為1.7 和 4.4, 也使正常成纖維細胞而不是 A-T成纖維細胞放射敏感化。3 μM KU-60019 抑制基本的和胰島素誘導的 AKT S473磷酸化，抑制分別達 70%和~50%,且*降低放射誘導的 AKT 磷酸化，使其降低到對照組水平以下。 KU-60019作用于AKT S473磷酸化的效果可在膠質瘤細胞系和正常成纖維細胞而非 A-T（h-TERT） 細胞中觀察到，可被磷酸酶抑制劑okadaic acid有效抑制,說明 在調節AKT 磷酸化方面ATM激酶的關鍵作用。與抑制促生存 AKT信號相*, 3 μM KU-60019 顯著抑制人膠質瘤U87細胞 遷移和入侵，抑制分別為>70%和~60%,也抑制 U1242 細胞遷移和入侵，抑制分別為>50% 和~60%。[1] | |||||
| 體內研究 | ||||||
| 臨床實驗 | ||||||
| 聯用療法 | ||||||
| 特征 | KU-60019是KU-55933改善的類似物, 更加有效阻斷ATM調節的DDR活動。 | |||||
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