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BX-795，PDK-1 抑制劑，PDK-1inhibitors分子量 (MW):471.35化學式:C20H23BrN8O溶解度: DMSO 94mg/mL Water <1mg/mL Ethanol 94mg/mL穩定性:at -20℃CAS號:702674-56-4上海義森生物專業代理
更新時間：2024-09-10
| 產品名稱 | BX-795 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 產品描述 | BX795有效抑制TBK1和IKKε，IC50分別為6和41 nM。 | |||||
| 靶點 | TBK1 | IKKε | PDK1 | Aurora B | ERK8 | |
| IC50 | 6 nM | 41 nM | 111 nM | 31 nM | 140 nM [1] | |
| 體外研究 | BX795也抑制MARK1,MARK2,MARK4,NUAK1,VEGFR,MLK1,MLK2,和MLK3，IC50分別為55,53,19,5,157,50,46和42 nM。1 μM BX795不抑制如下酪氨酸蛋白激酶: 肝配蛋白受體A2和B3,Syk,Bruton's酪氨酸激酶,和FGFR1。然而，BX795抑制VEGFR，抑制效果比TBK1低。BX795抑制TBK1-催化的IRF3在Ser396位點磷酸化隨著ATP濃度上升而下降,說明BX795是ATP競爭性抑制劑。BX795阻斷TBK1和IKKε調節的IRF3激活，且抑制IFN-β的產量。聚（I:C）處理后，IRF3在核中積累，但是可被BX795抑制。 BX795抑制IRF3依賴的基因轉錄。BX795抑制IFN-β從巨噬細胞中分泌。BX795對LPS刺激的p70核糖體S6激酶1在Thr229位點磷酸化沒有效果, Thr229位點是PDK1作用靶點。BX795不影響IKKα/β復合體或LPS,聚（I:C）,IL-1α,或TNFα促進的NFκB依賴的基因轉錄的激活。BX795作用于IL-1α或TNFα刺激的MEFs，也阻斷JNK1/2和p38α MAPK磷酸化。BX795抑制TBK1/IKKε不會導致JNK1/2和p38α MAPK的激活。[1] | |||||
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